ממחקר חדש עולה, כי תרופה מחקרית הקרויה retinylamine מאטה את ההתקדמות של מצב הדומה מאוד לניוון מקולרי הקשור בגיל (AMD) בעכברים.
החוקרים מסבירים, כי על-ידי השראת רטינופתיה בעכברים דרך שיבוש הפינוי של all-trans-retinal, המחקר ביסס מודל שעשוי להיות בעל ערך רב עבור מחקרים עתידיים. על-אף שהרטינלים חיוניים למחזור הויזואלי, הם גם פעילים כימית, והם ותוצריהם הביולוגיים רעילים. לכן, המחזור הויזואלי כולל מנגנונים ספציפיים לפינויים.
בהיעדר הגנים של שני חלבונים הקריטיים לפינוי של all-trans-retinal מהפוטורצפטורים, העכברים במחקר פיתחו דיסטרופה חמורה של ה-retinal pigmented epithelium (RPE) בגיל צעיר.
לדברי החוקרים, לאור הקושי בביצוע מחקר מסוג זה בבני אדם, פיתוח מודל העכברים מהווה התקדמות גדולה.
הם מציינים, כי העכברים המהונדסים גנטית פיתחו רטינופתיה בגיל צעיר. מאפיינים טיפוסיים, כולל אטרופיה של ה-RPE/פוטורצפטואים, דרוזן, משקעים בזילרים למינרים, עיבוי של ממברנת Bruch ויצירת כלי דם כורוידאלים חדשים, נראו בחודשי החיים הראשונים.
החוקרים מוסיפים, כי ממצאי המחקר אדות retinylamine זיהו את RPE65, חלבון המצוי ב-RPE, כמטרה מולקולרית. RPE65 מעורב בהמרה של all-trans-retinol ל-11-cis-retinal במהלך המחזור הויזואלי.
לדבריהם, ייתכן ש-retinylamine יוכל להאט את ההתקדמות של AMD בבני אדם, במידה והטיפול ייחל מספיק מוקדם.
J Biol Chem 2008;283:26684-26693
לידיעה במדסקייפ