ממחקר חדש שפורסם ב-Nature עולה כי הקולטן CCR3 לתאי פיטום/אאזנופילים עשוי לשמש כיעד לאבחנה וטיפול ב-AMD (Age-related Macular Degeneration).
החוקרים התבססו על מודל עכברים ומצאו כי CCR3 משחק תפקיד חשוב בהתפתחות ניאו-ווסקולריזאציה כורוידאלית.
חסימה פרמקולוגית או גנטית של CCR3 הביאה לעיכוב התרבות תאי אנדותל, שמצידה דיכאה את הניאו-ווסקולריזאציה הכורוידאלית. השפעה זו הייתה בלתי-תלויה במסלולים דלקתיים, שכן זוהתה גם בעכברים ללא תאי פיטום או אאזנופילים, ולא דרשה גיוס נויטרופילים או מקרופאגים.
החוקרים מצאו כי חסימת CCR3 הייתה יעילה יותר ופחות רעילה בטיפול ב-AMD בהשוואה לנטרול VEGF A (Vascular Endothelial Growth Factor), המשמש כיום לטיפול במצבים אלו.
החוקרים סבורים כי טיפול המכוון כנגד CCR3 עשוי להפחית את אובדן הראיה עקב AMD, הודות לאבחנה מוקדמת וטיפול מתאים.
Nature 2009
לידיעה במדסקייפ