ממחקר חדש עולה, כי טיפול אימונוסופרסיבי בולם יצירת נוגדנים כנגד infliximab בחולים עם מחלת קרוהן, ובכך משפר את הפרמקוקינטיקה ואת היעילות של חסם ה-tumor necrosis factor-alpha במחלה זאת.
החוקרים מסבירים, כי טיפול אפיזודי ב- infliximabמביא ליצירת נוגדנים ולתגובה מופחתת, אך לעיתים קרובות הוא חיוני, בעיקר באירופה, בעיקר בשל מגבלות כלכליות.
במטרה לקבוע מי מהתרופות האימונוסופרסיביות- מטוטרקסט או azathioprine- היא יותר יעילה בדיכוי יצירת נוגדנים כנגד infliximab, החוקרים עקבו אחר 174 חולים עם מחלת קרוהן, המקבלים טיפול ב-infliximab עפ"י דרישה.
סה"כ, היו שלוש קבוצות של חולים: אלה שקיבלו מטוטרקסט, אלה שקיבלו azathioprineואלה שלא קיבלו כלל טיפול אימונוסופרסיבי בנוסף לטיפול ב- infliximab.
החוקרים מדדו את רמות infliximab ואת רמות הנוגדנים ארבעה שבועות לפני וארבעה שבועות אחרי כל עירוי של infliximab.
עפ"י הדיווח, נוגדנים זוהו ב-55% מהמקרים, עם היארעות נוגדנים של 46% בקבוצת הטיפול האימונוסופרסיבי, לעומת 73% באלה שלא קיבלו טיפול לדיכוי חיסוני. היארעות הנוגדנים הייתה דומה עם מטוטרקסט ועם azathioprine.
רמות infliximab היו 2.42 מיקרוגרם/מ"ל בחולים ללא טיפול לדיכוי חיסוני, לעומת רמות ממוצעות של 6.45 מיקרוגרם/מ"ל בשתי זרועות הטיפול האימונוסופרסיבי ארבעה שבועות לאחר העירוי.
לדברי החוקרים, הממצא המרשים מהמחקר הוא העובדה שיצירת הנוגדנים מתרחשת מוקדם מאוד ומשפיעה מייד על הפרמקוקינטיקה של מנת ה- infliximabהראשונה. רמת נוגדנים מעל 8 מיקרוגרם/מ"ל קשורה ברמות נמוכות יותר בסרום של infliximab כבר ארבעה שבועות לאחר המתן הראשון.
החוקרים מסכמים ואומרים, כי תרופות ביולוגיות הן בעלות פרופיל סיכון/תועלת עדיף, כאשר הן משמשות להפחתת הצורך בסטרואידים, כתרופות אחזקה עבור מחלת קרוהן ו- ulcerative colitis. הם מזהירים, כי כאשר יש אינדיקציה לטיפול ביולוגי, למשל בחולים שאינם מגיבים לטיפול אימונוסופרסיבי, הסיכונים הנלווים של הטיפול לדיכוי חיסוני אינם מאוזנים ע"י התועלות הנוספות.
Gut 2007;56:1881-1883, 1226-1231
לידיעה במדסקייפ