מחקר חדש מצא כי חומצת קיבה חשוב לספיגה נאותה של Thyroxine הניתן דרך הפה.
הפרעות לספיגת טירוקסין תוארו בחולים המטופלים בתרופות המשנות את הסביבה החומצית. הן זיהומי Helicobacter Pylori והן טיפול ב-PPI שכיחים מאוד במדינות מערביות, והוצב דגש על הקשר בין מחלות תיירואיד ו-Atrophic Gastritis. נוכחות הפרעה לפעילות הקיבה עם מחלות תיירואיד עשויה להביא לספקות באשר למינון היומי של טירוקסין, ולכן, לצורך מתמשך בניטור וטיפול.
החוקרים קבעו את מינון טירוקסין הדרוש להשגת רמות נמוכות של Thyrotropin (0.05-0.20mU/L) ב-248 מטופלים עם Multinodular Goiter. מבין 248 המשתתפים, ב-53 זוהתה Gastritis בעקבות H. Pylori, וב-60 זוהתה Atrophic Gastritis בגוף הקיבה, כולל 31 מקרים עם עדות לזיהום H. Pylori . קבוצת הביקורת כללה 135 משתתפים עם Multinodular Goiter, ללא הפרעות בקיבה.
החוקרים בדקו גם שינויים ברמות Thyrotropin בסרום ב-11 מטופלי טירוקסין, לפני ולאחר זיהום H. Pylori, והן לפני ובמהלך הטיפול ב-Omeprazole ב-10 מטופלי טירוקסין עם GERD (GastroEsophageal Reflux Disease).
בהשוואה לקבוצת הביקורת, חולים עם Gastritis בעקבות H. Pylori, Atrophic Gastritis, או שני המצבים, נזקקו למינון יומי גבוה יותר ב-2%-34% של טירוקסין. מחקרים פרוספקטיבים גילו כי זיהום H. Pylori ב-11 מטופלי טירוקסין היה קשור ברמות Thyrotropin מוגברות (P=0.002), השפעה שהיתה כמעט הפוכה לאחר ארדיקציה של החיידק. בדומה, בכל 10 המטופלים בטירוקסין, טיפול ב-Omeprazole היה קשור בעליה ברמות Thyrotropin. השפעה זו התהפכה עם עליה של 37% במינון טירוקסין.
חולים עם הפרעה להפרשת חומצה זקוקים למינון מוגבר של טירוקסין, עובדה הרומזת לכך שהפרשת חומצת קיבה חשובה לספיגה אפקטיבית של טירוקסין הניתן דרך הפה. למרות שהחשיבות הקלינית של הממצאים הללו די ברורה, מנגנון ההפרעה לספיגה של טירוקסין במערכת העיכול בחולים עם היפוכלורהידריה, אינו ברור. הממצאים מצביעים על כך שחולים עם Multinodular Goiter זקוקים למינון גדול יותר של טירוקסין אם הם סובלים בנוסף גם מ-Atrophic Gastritis, זיהום כרוני ב-H. Pylori, או שניהם.
N Engl J Med. 2006;354:1787-1795
לידיעה במדסקייפ