מחקר חדש, שפורסם בגליון 16 באפריל של Lancet, מצא כי יש אוכלוסיות המצויות בסיכון מוגבר לממאירות בעקבות טיפולי הקרנות. לממצאי המחקר עשויות להיות השלכות מרחיקות לכת, שכן הם מעלים את האפשרות לפיה סרטן המתפתח על-רקע קרני X אינו אירוע אקראי, כפי שהוצע בעבר.
המחקר נערך בישראל, וכלל 528 משפחות, עם 3521 בני משפחה, ומעקב של 50 שנים. מהמחקר עולה כי יש משפחות בעלות סיכון מוגבר, באופן משמעותי, ל-Meningioma בעקבות טיפולי הקרנות, עם סיכון של 11%, בהשוואה לסיכון של 1% באוכלוסיה הכללית.
לדברי החוקרים, ד"ר סיגל סדצקי ופזית פלינטר-ריכטר, ממכון גרטנר בבית החולים תל-השומר, הממצאים מצביעים על נטיה גנטית להתפתחות גידולים לאחר חשיפה לקרינה מייננת. לטענתם, הממצאים מוכיחים כי יש משפחות המצויות בסיכון גבוה יותר להתפתחות סרטן בעקבות חשיפה לקרינה. הם מייעצים להיזהר בחשיפה נוספת לקרינה בחולים עם ממאירות על-רקע טיפולי הקרנות, וכן קוראים להזהיר את כל בני המשפחה מפני סיכון גבוה יותר בעקבות חשיפה לקרינה, בהשוואה לאוכלוסיה הכללית.
במאמר מערכת שהתייחס לממצאים, נכתב כי יש לשוב על ממצאים אלו בדחיפות. במידה ומחקרים נוספים יאשרו את הממצאים, יש לחשוב מחדש על הנהלים הקיימים באשר להגנה מפני קרינה. כיום, נהלים אלו מבוססים בעיקר על ההנחה לפיה אוכלוסית בני האדם רגישה לקרינה וכי המספר הקטן של המטופלים שיפתחו סרטן מפוזר באופן רנדומלי.
הרקע למחקר היא תכנית הטיפול ששימשה בשנות החמישים בעקבות זיהום פטרייתי, Tinea Capitis. באותה תקופה, הטיפול הסטנדרטי כלל טיפול קרינתי, שהוחלף בשנות השישים בטיפול אנטי-פטרייתי ב-Griseofulvin.
הבעיה העיקרית של Tinea Capitis היתה בילדים למהגרים, עם שיעורים שהגיעו למימדי אפידמיה ולכן מהגרים רבים הוקרנו באופן זה. מאחר שמדובר בזיהום מדבק, במרבית המקרים מספר בני משפחה הוקרנו באותו זמן. כ-20,000 ילדים הוקרנו בישראל, ביחד עם מספר לא ידוע של מהגרים במדינות אחרות. אולם, מאז, התגלו הסיכונים בטיפולי הקרנות ובשנת 1994 חוקק חוק בישראל, שנועד לפצות את החולים שהוקרנו בעקבות מחלות ספציפיות, שהוכח שמקורן באותם טיפולי הקרנות (בעיקר גידולי ראש וצוואר, גידולי מוח שפירים ו-Alopecia).
המצב כולו יצר מעין סביבת ניסוי טבעית, שאיפשרה לחוקרים להשוות בני משפחה שהוקרנו עם אלו שלא הוקרנו, ולהעריך התפתחות מנינגיומה. הגיל הממוצע של החולים הראשונים (Index Patient) עמד על 56 שנים (בטווח 45-76 שנים), ומספר בני המשפחה (לאא כולל חולה אינדקס) עמד על 5.7 (בטווח 0-13). מרבית אוכלוסית המחקר (95%) היו ממוצא אסייאתי-אפריקאי.
החוקרים זיהו 160 משפחות בהן חולה האינדקס נחשף לקרינה ואובחן עם מנינגיומה (סה"כ, 1082 בני משפחה, כולל החולים הראשונים) ו-145 משפחות עם חולה אינדקס ביקורת שנחשף לקרינה אך לא אובחן עם מנינגיומה (סה"כ, 1058 בני משפחה). בנוסף, הם מצאו 85 משפחות נוספות עם חולה אינדקס שלא נחשף לקרינה אך פיתח מנינגיומה (סה"כ, 518 בני משפחה) ו-135 משפחות עם חולה אינדקס ביקורת שלא נחשף לקרינה ולא פיתח מנינגיומה (863 בני משפחה).
החוקרים מצאו הבדלים משמעותיים בין קבוצות המחקר. בקבוצה הראשונה, בהם חולה האינדקס נחשף לקרינה ופיתח מנינגיומה, החוקרים מצאו קרובי משפחה נוספים בדרגה ראשונה עם מנינגיומה ב-17 משפחות (11%), בהשוואה למשפחה אחת או שתי משפחות בלבד (1%) ביתר הקבוצות (p<0.0001). כמו כן, ב-22 משפחות (10%) בקבוצה הראשונה אובחנו בני משפחה עם ממאירויות באתרים שהוקרנו (כולל ראש, צוואר וחזה), בהשוואה ל-9 משפחות (5%) מהביקורות שהוקרנו (p=0.04).
מהממצאים עולה כי בני משפחה של חולים בקבוצה הראשונה, נטו לפתח ממאירות לאחר טיפולי הקרנות. ידוע כי חשיפה לקרינה מייננת, בעיקר במהלך הילדות, הינה פקטור סביבתי משמעותי למנינגיומה, ומעלה את הסיכון פי 6. עם זאת, רק 1% מהפרטים שנחשפו לקרינה המשיכו ופיתחו מנינגיומה, ולכן החוקרים האמינו כי יש מרכיבים נוספים, וחשדו בגורמים גנטים.
במאמר המערכת צויין כי הממצאים חשובים מאוד ויש לחזור על התוצאות, אולם, עקב אכילס של המחקר נעוץ בקושי למצוא מערך נתונים נוסף שיאפשר לאשר את הממצאים. הכותבים מתקשים להאמין כי ניתן יהיה לערוך מחקר גדול דומה, מאחר שלמיטב ידיעתם, אוכלוסיה שכזו אינה קיימת במקום אחר.
החוקרים וכותבי מאמר המערכת מסכימים כי השלב הבא יהיה לבחון פגמים גנטים במשפחות החולות. ד"ר סדצקי מסרה כי הם אוספים כיום דגימות דנ"א מכל המשפחות, ועובדים במטרה לזהות אילו גורמים גנטים עשויים להיות מעורבים.
השאלה הגדולה היא עד כמה אוכלוסית החולים הזו אינה האוכלוסיה הטיפוסית עם שיעורי מוטאציות גבוה מהנורמלי, ועד כמה ניתן להכליל את המסקנות על אוכלוסיות אופייניות יותר.
Lancet Oncol. 2007; 8:403–410, 369–370.
לידיעה במדסקייפ