השימוש ב-Imatinib (Glivec), Selective tyrosine kinase inhibitor, הולך ועולה לטיפול בלוקמיה חיובית לכרומוזום פילדלפיה וממאירויות אחרות. בעיקרון, התרופה נסבלת היטב ותופעות הלוואי מתונות מאוד. עם זאת, מחקרים קודמים מצאו כי Imatinib עלולה להשפיע על התפקוד של תאים תקינים, לא-ממאירים ולגרום לדיכוי מח העצם (myelosuppression) במטופלים.
לאחרונה הוכיחו כי Imatinib עשויה להשפיע על המוביליזציה, פרוליפרציה ודיפרנציאציה של תאי אב המטופויאטים (Progenitor), אך אינם משפיעים על תאי הגזע (stem cells).
יתרה מזאת, במספר מחקרים מעבדתיים ומודלי בע"ח, מצאו כי Imatinib יכול להשפיע על תפקוד והתמיינות APC (Antigen Presenting Cells) ולעכב את התפקוד האפקטורי של תאי T. בנוסף, נראה כי האינדוקציה של תאי T ציטוטוקסיים פגומה בחולי CML (Chronic Myeloid Leukemia) המטופלים ב- Imatinib, לעומת חולים המטופלים ב-Interferon-α.
מדובר בממצא חשוב מאחר שחלק מהשפעות הטיפול בחולי CML מתווכות ע"י אינדוקציה של תאי T ספציפיים של לויקמיה.
דרושים מחקרים נוספים לבדיקת השפעות Imatinib על המטופויאזיס תקין מאחר שעשויים לסייע להבין טוב יותר את תופעות הלוואי הקליניות וכן עשויים לסייע בזיהוי שימושים נוספים של הטיפול .
ייתכן שבמקרים של הפרעות מיאלופרוליפרטיביות שליליות ל-Bcr/Abl.
Stem Cells Vol. 23 No. 8 September 2005, pp. 1082-1088
הערת עורך:
התרופה גליבק שייכת לדור חדש של תרופות ביולוגיות מכווננות אשר פועלות באופן ייחודי נגד התאים הממאירים.
גליבק הוכחה כתרופה יעילה ביותר בלאוקמיה מיאלואידית כרונית עם הפרעה כרומוזומלית אופיינית הבאה לידי ביטוי באיחוי בין שני חלקי כרומוזומים. מנגנון הפעולה הוא עיכוב ייחודי של אנזים טירוזין קינאז ספציפי שהוא תוצאה של האיחוי הפתולוגי. התרופה מעכבת את האנזים ועל ידי כך משרה מחדש מוות של התאים הסרטניים בלבד.
בעקבות ההצלחה הקלינית המרשימה של התרופה נבדקה גם השפעתה על תאים אחרים בגוף ובעיקר על תאי מערכת החיסון. במחקרים רבים in vitro, נמצאה השפעה מעניינת ומורכבת על תאים שונים של מערכת החיסון כולל תאים מציגי אנטיגן, תאים דנדריטים ולימפוציטים, בעיקר מסוג תאי T.
הנתונים עדיין לא ברורים אך ישנן מספר תצפיות חשובות על היכולת האימונו-מודולטורית של תרופה זו. לאור זאת, יתכן מאוד שלתרופה יהיה תפקיד מרכזי במסגרת אימונותרפיה של סרטן, והיא תוכל לפרוץ את מחסום הסבילות החיסונית של החולה כלפי התהליך הממאיר.