מאת ד"ר עמית עקירוב
מתוצאות מחקר חדש שפורסמו ב-AIDS עולה כי טיפול באנאלוגים של נוקלאוזידים/נוקליאוטידים כחלק מהטיפול כנגד HIV מביא להאטת התקדמות פיברוזיס כבדי בחולים עם זיהום כרוני נלווה בנגיף HBV (Hepatitis B Virus).
החוקרים מסבירים כי אנאלוגים של נוקלאוזידים/נוקליאוטידים מהווים לעיתים קרובות חלק מטיפול HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy) כנגד HIV, אך לא ברור אם טיפול ממושך בתכשירים אלו עשוי להשפיע על מדדי מחלת כבד בחולים עם זיהום בשני הנגיפים.
החוקרים העריכו את התוצאות הקליניות ארוכות הטווח, פינוי HbsAg ו/או HbeAg והשינויים בנוקשות הכבד (כמדד לפיברוזיס כבדי) ב-92 חולים עם זיהום HIV ו-HBV, מרביתם טופלו ב-Lamivudine/Emtricitabine (94%) ו/או Tenofovir (82%) וכולם קיבלו לפחות תרופה אחת בעלת פעילות כפולה כנגד שני הנגיפים.
בתום המעקב, לא ניתן היה למצוא עדות ל-HBV-DNA ב-65 מבין 73 החולים (89%).
בשבעה מבין 42 החולים שהיו חיוביים ל-HbsAg בתחילת המחקר לא הייתה עדות ל-HbsAg (2.6 ל-1000 שנות-מטופל), וב-5 מבין השבעה זוהו נוגדנים מסוג anti-HBs. שני החולים היחידים שסילקו את האנטיגן HbsAg אך לא פיתחו נוגדנים נשאו בנוסף את נגיף HDV (Hepatitis D Virus) אך סילקו את HDV-RNA מהדם והיו חיוביים לנוגדנים מסוג anti-HCV (ללא עדות ל-HCV-RNA בדם).
לדברי החוקרים, שיעורי הפינוי הללו עומדים אל מול לשיעורים של פחות מ-2% בקרב נשאי HBV בלבד עם טיפול פומי באנאלוגים לנוקלאוזידים/נוקליאוטידים ועם שיעורים של סביב 2.6% בנשאי HIV ו-HBV המקבלים טיפול דומה.
11 מבין 42 החולים עם עדות ל-HbeAg בדם סילקו את האנטיגן מדמם (9 ל-100 שנות-מטופל), אך רק חמישה פיתחו נוגדנים מסוג Anti-Hbe. שיעורים אלו עומדים אל מול שיעור של 12-21% בקרב חולים שאינם נשאי HIV ועם שיעור שנתי של 9% בנשאי HIV ו-HBV.
במהלך המחקר אירעו 6 מקרי תמותה (2.2 ל-100 שנות-מטופל) ובשמונה תועד לפחות אירוע אחד של דה-קומפנסציה כבדית(2.9 ל-100 שנות-מטופל).
חציון נוקשות הכבד ירד מעט במהלך 40.1 חודשי המעקב, אך השינוי לא היה משמעותי. שיעור החולים עם פיברוזיס כבדי קל עלה באופן משמעותי מ-47.8% בתחילת המחקר ל-64.7% במהלך המעקב.
כ-75% מהחולים נותרו בשלב הפיברוזיס המקורי, כאשר בתשעה חולים חל שיפור מפיברוזיס בינוני-מתקדם לפיברוזיס קל, בשניים חל שיפור מצירוזיס לפיברוזיס בינוני-מתקדם, ובאחד שיפור מצירוזיס לפיברוזיס קל. בארבעה חולים חלה החמרה מפיברוזיס קל לפיברוזיס בינוני-מתקדם ובשניים חלה החמרה מפיברוזיס בינוני-מתקדם לצירוזיס.
הגורמים המנבאים היחידים לצירוזיס, לאחר ניתוח רב-משתנים, כללו נוכחות נוגדנים מסוג anti-HCV ורמת תאי CD4 נמוכה. לא זוהה סמן יחידי המלווה בהחמרה או שיפור בפיברוזיס הכבדי.
החוקרים מסכמים וכותבים כי למרות שמהנתונים עולה כי בקרת השכפול של נגיפי HBV בטווח הארוך, עם טיפול אנטי-רטרוויראלי עשויה להביא להאטת התקדמות פיברוזיס כבדי בנשאי HIV ו-HBV, בחולים עם רמה נמוכה של תאי CD4 ובאלו עם נוגדנים כנגד HCV, חולים אלו עדיין בסיכון מוגבר להתפתחות צירוזיס.
AIDS 2011;25:73-79
לידיעה במדסקייפ