עליה ברמת ציטוקינים דלקתיים ואפופטוזיס של תאי אפיתל במעי מביאים לפגיעה באינטגרטי של האפיתל ומהווים גורמים פתולוגים מג'ורים במחלות מעי דלקתיות. החיידק הפרוביוטי Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) וגורמים המופקים מ-LGG broth culture supernatant (LGG-s) מונעים אפופטוזיס הנוצר על ידי ציטוקין בתאי אפיתל מעי של בני אדם ועכברים דרך רגולציה של מסלולי איתות.
במחק הנוכחי, החוקרים ניקו וזיהו שני חלבוני LGG מופרשים העושים רגולציה לתגובות פרוליפרציה ואפופטוזיס של תאי אפיתל מעי.
חלבוני LLG נוקו מ-LGG-s, עברו אנליזה ונעשה בהם שימוש לייצור נוגדנים פוליקלונלים לשם immunodepletion של החלבונים המתאימים להם, שהופקו מ-LGG-conditioned cell culture media (LGG-CM). תאי אפיתל מעי עכבר ורקמת קולון מתורבתת טופלו בחלבונים טהורים בנוכחות או בהיעדר TNF. אקטוב Akt, פרוליפרציה, פגיעה ברקמה, אפופטוזיס ואקטוב caspase-3 נקבעו כולם.
החוקרים ניקו שני חלבונים חדשים, p75 (75 קילו דלתון) ו-p40 (40 קילו דלתון) מ-LGG-s. כל אחד מחלבונים אלה אקטב את Akt, עיכב אפופטוזיס תא אפיתל הנוצר עקב ציטוקין וקידם גדילת תא בתא אפיתל קולון בבני אדם ובעכבר וברקמות קולון מתורבתות של עכבר. נזק באפיתל קולון הנוצר עקב TNF ירד משמעותית על ידי p75 ו-p40. immunodepletion של p75 ושל p40 מ-LGG-CM הפך את האקטוב של שיצר LGG-CM על Akt וגם את האפקטים המעכבים שלו על אפופטוזיס הנוצר כתוצאה מציטוקינים ואיבוד תאי אפיתל מעי.
לסיכום, p75 ו-p40 הם חלבוני חיידק פרוביוטי הראשונים המדגימים יכולת לקידום הומאוסטזיס אפיתל במעי דרך מסלולי איתות ספציפיים. ממצאים אלה מציעים, שמרכיבים של חיידקים פרוביוטים עשויים להיות יעילים למניעת מחלות במערכת העיכול המתווכות על ידי ציטוקינים.
לידיעה ב-Gastroenterology