שינויים במטריקס החוץ-תאי עומדים בבסיס הפעלת גורמי שעתוק YAP ו-TAZ, שמצידם תורמים להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי, כך עולה מתוצאות מחקרים מעבדתיים וניסויים בבעלי חיים, שפורסמו בכתב העת Journal of Clinical Investigation.
החוקרים כותבים כי הקשר בין נוקשות כלי דם וייצור אנרגיה הוא בעל חשיבות מרכזית למחלה זו. התגלית עשויה לסייע בזיהוי דרכים חדשות לתכנון תרופות שנועדו לעצור את מסלול התפתחות יתר לחץ דם ריאתי.
החוקרים התבססו על YAP ו-TAZ להפעלת חלבון GLS1, המבקר את אופן ייצור וניצול אנרגיה בתאים. הממצאים מגדירים הפעלה תלוית YAP/TAZ כמנגנון פתוגני מרכזי דרכו נוקשות כלי דם עשויה לעורר פרוליפרציה של תאים ביתר לחץ דם ריאתי.
החוקרים המשיכו ובחנו את מעכב YAP, Verterpofin, ואת מעכב GLS1, CB-839. שני התכשירים היו בעלי השפעה משמעותית לשיפור יתר לחץ דם ריאתי לפחות במודל המחלה בחולדות.
השימוש ב-Vertepofin ו-CB-839 לטיפול ביתר לחץ דם ריאתי, בין אם בנפרד או במשלב, עשוי להוביל לאופטימיזציה של אספקת דם ספציפית לרקמה, ממצאים העשויים להוביל לפיתוח תרופות חדשות לטיפול באוכלוסיה זו.
J Clin Invest 2016
לידיעה במדסקייפ