מנתונים מוקדמים עולה קשר בין טיפול בקומדין ובין ירידה ואף הפוגה ארוכת טווח בתסמיני פסיכוזה בחולי סכיזופרניה. מהנתונים ממחקר שבחן את הטיפול בנוגדי-קרישה במבוגרים עם פקקת ורידים עמוקים עלה כי בחמישה חולים שסבלו גם מסכיזופרניה וקיבלו טיפול ארוך-טווח בקומדין תוארה הפוגה מלאה בפסיכוזה. בנוסף, חולים אלו נותרו ללא טיפול אנטי-פסיכוטי במשך 2-11 שנים.
החוקרים מסבירים כי המנגנון העומד בבסיס הקשר הנ"ל עשוי להיות קשור ל-tPA (Tissue Plasmingoen Activator), חלבון שאינו רק מעודד פירוק של קרישי דם אלא משחק תפקיד חשוב גם בתגובה למצבי דחק חמורים.
לדברי החוקרים, בחולים עם סכיזופרניה ניתן לזהות לעיתים קרובות ירידה בנפח ההיפוקמפוס, שלעיתים קרובות נובעת מטריגר מסוים (דוגמת שימוש בסמים אסורים או אירוע טראומטי קודם) ו/או מצב הפוגע בפלסטיות העצבית.
בכל חמשת החולים עם סכיזופרניה זוהו שני מצבים לפחות, המתאפיינים בפעילות tPA ירודה, כולל Prothrombin G20210A, היפראינסולנימיה בצום, היפרהומוציסטאינמיה, או נוגדנים כנגד פוספוליפידים בטיטר בינוני או גבוה.
החוקרים מוסיפים כי חסר מעבר דופמין לקולטני D1 בקורטקס הפרה-פרונטלי ופגם בחיתוך Pro Brain-Derived Neurotrophic Factor הם בין ההפרעות הביוכימיות העשויות לתרום לפגם בפעילות tPA בחולי סכיזופרניה. ל-tPA השפעה על התפתחות תאי עצב בהיפוקמפוס.
באף אחד מחמשת החולים עם סכיזופרניה לא תואר נזק מוחי איסכמי בבדיקות הדמיה. החוקרים מסבירים כי בתחילת הדרך הם סברו כי ייתכן וחולים אלו עברו אירוע מוחי, אך לא כך היה. הם הבינו כי מצאו את הגורם המשחק תפקיד מרכזי בחולים אלו והצליחו להבהיר את תפקידו בכל התגובות הכימיות שאירעו במהלך התפתחות סכיזופרניה.
מתוך הכנס השנתי מטעם ה-American Psychiatric Association
לידיעה במדסקייפ