מנתונים שהוצגו במהלך כנס ה-AASLD (American Association for the Study of Liver Disease) עולה קשר בין נזק כבדי ובין נטייה לקרישיות-יתר בחולים עם COVID-19, כאשר כלי הדם של הכבד הם האחראיים לקרישיות היתר במקרים אלו.
במסגרת המחקר בחנו החוקרים את הנתונים אודות רמות ALT וקרישיות-יתר ב-68 מבוגרים שטופלו באחת מבתי החולים. בדיקות תפקודי כבד ותפקודי קרישה הושלמו בתוך 5 ימים האחת מהשנייה.
החוקרים קבעו סף ריכוז ALT להגדרת נזק כבדי של פי 3 מהטווח העליון של הנורמה. בחולים עם לפחות שני מדדים המעידים על קרישיות-יתר הגדירו החוקרים פרופיל קרישיות-יתר, אשר כונה חותמת קלינית לזיהום COVID-19.
בחולים עם רמות ALT גבוהות תועדה גם עליה בגורמים הקשורים בקרישת הדם, דוגמת רמות פיברינוגן ופקטורי קרישה VII ו-II. יתרה מזאת, זוהה קשר מובהק סטטיסטית בין נזק כבדי ובין קרישיות-יתר.
מאחר ו-COVID-19 נקשר עם הציטוקין הפרו-דלקתי Interleukin-6, החוקרים בחנו כיצד ציטוקין זה והקולטן שלו משפיעים על תאי הכבד בבני אדם. תאים שנחשפו ל-IL-6 והקולטן שלו שחררו גורם קרישה VIII ברמות גבוהות משמעותית מתאים שלא נחשפו לציטוקין הנ"ל. תאים שנחשפו לציטוקין גם יצרו כמות גדולה יותר משמעותית של Von Willebrand Factor, מולקולה פרו-תרומבוטית נוספת, והדגימו עליה בביטוי גנים המעודדים ביטוי גורם קרישה VIII.
ממצאים אלו עולים בקנה אחד עם מחקר קודם בנושא COVID-19 שהציע קשר בין נזק לתאי הכבד ובין הפרעות קרישה.
מתוך כנס ה-AASLD
לידיעה במדסקייפ